Encefalita de capuse
Odata cu venirea anotimpului cald si a vacantelor care permit petrecerea timpului liber in natura, ne confruntam in fiecare an cu aparitia bolilor transmise de catre diversi vectori. Tantarii si capusele reprezinta un factor de stress nu numai prin leziunile cutanate pe care le produc, ci si prin potentialul lor de a transmite boli.
Dintre bolile vehiculate de capuse, mai frecvent intalnite in Europa. ar fi de mentionat encefalita de capuse si borelioza (boala Lyme) .
Din start trebuie retinute cateva caracteristici ce diferentiaza cele doua boli:
Agentul patogen:
- pentru boala Lyme Borrelia burgdoferi, bacterie din familia spirochetelor
- pentru encefalita de capuse- virusul encefalitei de capuse-TBE(tickborne encephalitis)- care este un flavivirus.
Vectori:
- pentru boala Lyme: speciile de capuse Ixodes Scapularis si I. Pacifica, in zona Americii de Nord, Ixodes Ricinus- in Europa, inclusiv in Romania (purtata de ovine, bovine, canine)
- pentru encefalita de capuse: speciile Ixodes Ricinus( in Europa) si Ixodes persulcatus (Siberia, Orientul Indepartat, incluzand Rusia estica)
Preventie:
- pentru boala Lyme: reducerea riscului de muscaturi de insecte (imbracaminte adecvata, utilizare repelente etc), extragerea capusei, eventual tratament profilactic antibiotic.)
- pentru TBE- alaturi de reducerea riscului de muscaturi avem posibilitatea administrarii de vaccin.
Tratament:
- pentru boala Lyme- antibiotic in functie de stadiul bolii
- pentru TBE-nu exista tratament specific antiviral, terapia este suportiva si de management al complicatiilor.
Cei doi agenti patogeni nu se exclud insa reciproc, au fost pacienti la care analizele de laborator au decelat atat infectia cu Borrelia cat si cu virusul TBE.
Daca despre boala Lyme s a vorbit destul de mult in ultimii ani in si in Romania, encefalita de capuse (TBE), nu a fost adusa in discutie foarte des.
Asadar, agentul patogen al TBE este virus ARN, apartinand genului Flavivirus- cu 3 Rezervorul este constituit de rozatoare mici si de capuse. Circulatia virusului este intretinuta in principal de mamifere salbatice si domestice, purtatoare de capuse.
Transmiterea la om se face:
- preponderent prin muscatura de capusa (Ixodes Ricinus pentru subtipul European, Ixodes persulcatus pentru subtipurile Siberian si estic;
- consumul de lapte si produse lactate nepasteurizate provenit de la animale infectate (oi, capre, bovine);
- pe cale respiratorie sau digestiva- prin inhalarea sau ingestia accidentala a prafului continand dejectele sau resturile capuselor infectate;
- rar, accidental, la personalul de laborator care a venit in contact cu animale infectate;
- foarte rar- transmitere de la om la om, prin transfuzii sanguine sau prin hranire la san.
In Europa, perioada din an in care ne asteptam la cresterea incidentei TBE este mai-octombrie, cu peak-uri la inceputul si la sfarsitul verii legate de perioada de activitate a capuselor. De rutina, prezenta virusului era semnalata in regiuni situate la altitudini de sub 750 m, dar schimbarile climaterice, factori socio-umani, diversificarea activitatilor precum si modificarea modului de supraveghere si diagnostic au extins aria de raspandire. In ultimii ani au fost identificate infectii in zone de pana la 1500-2000m altitudine.
Clinica infectiei cu virusul TBE:
- Cam 2/3 din infectii sunt asimptomatice.
- Perioada medie de incubatie a bolii este de 8 zile, cu limite variind intre 4-28 zile. Dupa consumul de produse lactate infestate incubatia este de regula mai scurta: 3-4 zile.
Cea mai cunoscuta forma a bolii este cea neuroinvaziva. Se prezinta in doua faze:
- initiala (2-4 zile) cu simptome generale ca febră, dureri de cap, greață, dureri musculare, fatigabilitate. Pana la 2/3 din pacienti se vor recupera dupa aceasta faza, fara a prezenta alte manifestari
- faza secundară – dupa o remisiune de 4-7 zile, cu semne de inflamație a sistemului nervos central: meningita, encefalita, mielita, (febra, redoare de ceafa, cefalee, varsaturi “in jet” , alterari ale statusului mental, ameteala, confuzie, disfunctii cognitive, ataxie, convulsii, paralizii ale nervilor cranieni, pareze ale membrelor). Durata acestei faze este de 1-3 saptamani.
Intre 30-60% din pacienti cu tablou clinic sugestiv vor prezenta sechele neurologice , neuropsihice, unele permanente (2-4%).”Sindromul postencefalitic (PES)include fatigabilitate, mialgii, artralgii, cefalee, vertij, tulburari ale somnului, labilitate emotionala, dificultati de concentrare si memorie. PES s- ar putea datora raspunsului imun inadecvat al gazdei la infectia cu anumite virusuri, inclusiv TBE. In anumite cazuri sunt necesare luni sau ani pentru a reechilibra mecanismele de raspuns imun.
Severitatea bolii creste cu varsta la care a aparut imbolnavirea, de obicei copiii prezinta forme mai usoare de TBE si dezvolta mai rar sechele permanente.
Diagnosticul se face pe criterii epidemiologice, clinice si de laborator.
Practic TBE trebuie suspectata la pacienti care prezinta sindrom febril nespecific cu progresie spre boala neuroinvaziva, in intervalul de pana la 4 saptamani dupa calatoria in zone endemice. Prezenta muscaturii de capusa este un indiciu important, dar in 30% din cazuri nu este identificata/relatata. Deasemenea, de luat in calcul consumul de produse lactate nepasteurizate in zonele endemice.
Semne paraclinice sugestive de infectie TBE:
- modificari ale hemogramei: in faza initiala a bolii leucopenie si trombocitopenie. In faza aparitiei semnelor neurologice: leucocitoza si cresterea numarului de leucocite in lichidul cefalorahidian.
- crestere usoara a transaminazelor
- detectarea de anticorpi specifici IgM si IgG anti TBE in sange,
- detectare de anticorpi specifici IgM in LCR,
- seroconversie cu cresterea de patru ori a anticorpilor specifici anti TBE in seruri perechi,
- detectia acidului nucleic al virusului TBE inLCR, sange, fluide, tesuturi , in functie de datele clinice,
- izolarea virusului TBE din LCR, sange, fluide, tesuturi.
De mentionat ca titrurile de anticorpi din sange pot varia in functie de statusul vaccinal, momentul recoltarii (cu referire la debutul bolii), reactiile incrucisate cu alte tipuri de flavivirusuri circulante in zona(ex. virusul West-Nile, virusul febrei dengue, virusul febrei galbene, virusul zika). Detectarea de ARN viral in ser (RT-PCR) sau izolarea virusului din sange este teoretic posibila in prima faza a bolii. La momentul aparitiei semnelor neurologice, este putin probabil sa mai fie detectat virusul in sange. Deci RT- PCR si izolarea virusului nu sunt metode de rutina pentru diagnosticul TBE.
In ceea ce priveste tratamentul, nu putem vorbi despre un tratament antiviral, etiologic. Tratamentul urmareste ameliorarea simptomelor si prevenirea complicatiilor- antiinflamator(corticosteroizi), reducerea hipertensiunii intracraniene, ameliorarea durerii etc.
Cu atat mai mult, preventia joaca rolul de baza in reducerea incidentei formelor severe de TBE.
Preventia presupune:
Masuri generale:
- Evitarea consumului de produse lactate nepasteurizate in zonele cunoscut endemice;
- Utilizarea mijloacelor fizico-chimice de impiedicare a muscaturilor de capuse, indepartarea corecta si cat mai rapida a capuselor de pe tegumente.